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SISTEMA NERVIOSO Y CARDIOVASCULAR

 

COMA

COMA

Estado de coma es la disminución del grado de conciencia que condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades internas. Las causas por las que se da el estado de coma son distintas entre ellas están:

- Lesión neurológica: TCE, Epilepsia, ECV, Abscesos, tumores, hematomas intracraneales.

- Lesión toxica: Alcohol, drogas, benzodiacepinas, monóxido carbono

- Lesión metabólica: Hiperglucemia, hipoglucemia, encefalopatía

FISIOPATOLOGIA:

El nivel normal de consciencia depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular activador (SRA) del tronco del encéfalo. El SRA se localiza en la formación reticular comprendida entre la porción rostral de la protuberancia y la parte caudal del diencéfalo, y tiene una importancia básica para el mantenimiento del estado de vigilia. Pequeñas lesiones localizadas en esta zona pueden determinar estados de coma.

Las lesiones hemisféricas también pueden causar coma por alguno de los siguientes mecanismos:

1. Lesiones estructurales generalizadas o bilaterales

2. Lesiones unilaterales que comprimen el hemisferio contralateral

3. Compresión troncoencefálica secundaria a herniación.

Los trastornos metabólicos son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad con función troncoencefálica intacta.

CUADRO CLÍNICO:

 •Disminución del nivel de conciencia

•Incapacidad para despertar

•Falta de respuesta a estímulos

•Movimientos o posturas anormales como focalización, descerebració o crisis convulsivas.

EXAMEN NEUROLÓGICO: realizar el examen con la escala de coma de Glasgow.

PATRÓN RESPIRATORIO:

•Respiración de Kussmaul: e Consiste en respiraciones regulares rápidas y profundas. Se produce en lesiones estructurales en mesencéfalo y protuberancia o por procesos metabólico.

•Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la uremia.

•Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo.

•Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. En casos de lesión pontina.

•Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.

RESPUESTA MOTORA

Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional.

•Postura de descerebración. Cursa con extensión, aducción y rotación interna de brazos y extensión de las piernas. Presente lesiones entre núcleo rojo y núcleos vestibulares.

•Postura de decorticación. Presenta fl exión de codo, aducción de hombro y brazos, pronación e hiperfl exión de muñecas. Las piernas están extendidas. Responde a lesiones hemisféricas profundas o hemisféricas bilaterales.

MOVIMIENTOS OCULARES.

Reflejo corneal. Vía aferente por la primera rama del trigémino y vía eferente por el facial. En condiciones normales, al estimular la córnea suavemente, se produce parpadeo bilateral. Su alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberancial.

Reflejos oculocefálicos. En el paciente inconsciente, el reflejo es normal si los ojos se mueven en las órbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza, indicando integridad del tronco del encéfalo.La respuesta es anormal, al mover la cabeza, los globos oculares no se mueven habiendo lesión estructural a nivel Pontomesencefálico.

Reflejos oculovestibulares. Son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica con agua fría. La respuesta normal en el paciente consciente es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado, seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario.

PUPILAS.

Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal se puede observarse en encefalopatías metabólicas graves y en lesiones mesencefálicas.

DETERIORO CRANEOCAUDAL