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CEREBRO HUMANO


ATAXIA

ATAXIA VESTIBULAR, CEREBELOSA Y SENSITIVA

  • La ataxia vestibular puede ser consecuencia de las mismas lesiones centrales y periféricas que causan el vértigo. Suele haber nistagmo, por lo común unilateral y más pronunciado al mirar a lo lejos por el lado de la afectación vestibular.
  • No hay disartria. La ataxia vestibular depende de la fuerza de gravedad: no es posible demostrar que hay falta de coordinación en los movimientos de las extremidades si se examina al paciente acostado, pero ésta se vuelve evidente cuando el paciente trata de ponerse de pie o caminar.
  • La ataxia cerebelosa se debe a lesiones del cerebelo o sus conexiones aferentes o eferentes en los pedúnculos cerebelosos, el núcleo rojo, el puente de Varolio o la médula espinal.
  • Debido a la conexión cruzada entre la corteza cerebral frontal y el cerebelo, la enfermedad frontal unilateral se asemeja a veces a un trastorno del hemisferio cerebeloso contralateral.
  • Las manifestaciones clínicas de la ataxia cerebelosa son irregularidades de frecuencia, ritmo, amplitud y fuerza de los movimientos voluntarios.
  • La ataxia sensorial es el resultado de trastornos que afectan las vías proprioceptivas de los nervios sensoriales periféricos, las raíces sensoriales, las columnas posteriores de la médula espinal o los lemniscos medios.
  • Las lesiones talámicas y del lóbulo parietal son causas raras de hemiataxia sensorial contralateral.
  • Las sensaciones relacionadas con la posición y el movimiento de las articulaciones (cinestesia) se originan en los corpúsculos de Pacini y en las terminaciones nerviosas no encapsuladas de las cápsulas articulares, los ligamentos, los músculos y el periostio.
  • La información proprioceptiva de las piernas es transmitida por el fascículo de Goll (grácil), de ubicación media, mientras que la información de los brazos se transmite mediante el fascículo de Burdach (cuneiforme), de ubicación más lateral.

                                                                                                       

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

                                         

CUADRO CLÍNICO

La ataxia en asociación con vértigo sugiere un trastorno vestibular, mientras que el entumecimiento u hormigueo de las piernas es común en los pacientes con ataxia sensorial. Ya que los déficit propioceptivos pueden ser compensados en cierto grado por otros indicios sensoriales, los pacientes con ataxia sensorial quizás informen que su equilibrio mejora si se ven los pies al caminar o cuando usan como apoyo un bastón o el brazo de un acompañante. Por lo mismo, sienten mucha más inestabilidad cuando están a oscuras y tal vez les resulte en particular difícil bajar por las escaleras.

 

DIAGNÓSTICO

 

Si se le pide al paciente atáxico que se pare con los pies juntos, puede mostrarse muy renuente o ser incapaz de hacerlo. Si se insiste con persistencia, el paciente puede mover de manera gradual los pies para juntarlos, pero siempre dejará cierto espacio entre ellos. Sin embargo, los pacientes con ataxia sensorial y algunos con ataxia vestibular son en definitiva incapaces de pararse con los pies juntos, pues deben compensar la pérdida de una fuente de información sensorial (propioceptiva o laberíntica) con otra (visual). Esta compensación queda demostrada cuando el paciente cierra los ojos, pues eso elimina la información visual. Cuando hay trastornos sensoriales o vestibulares, la inestabilidad aumenta y puede provocar una caída (signo de Romberg). Cuando existe una lesión vestibular, hay tendencia a caer hacia el lado lesionado. Los pacientes con ataxia cerebelosa no pueden compensar su déficit mediante datos visuales y siguen inestables al ponerse de pie sin importar que tengan los ojos abiertos o cerrados.

 

 La marcha que se observa en la ataxia cerebelosa es de base amplia, a menudo con una cualidad tambaleante similar a la del alcohólico. Puede haber oscilación de la cabeza o el tronco (titubeo). Si la causa es una lesión unilateral en los hemisferios cerebelosos, el paciente tiende a desviarse hacia el lado lesionado cuando intenta caminar en línea recta o en círculo, o marcha en su sitio si tiene los ojos cerrados. La marcha en tándem (de punta a talón), que exige caminar con una base exageradamente angosta, siempre es difícil.

 

La iinspección otoscópica de los conductos auditivos y las membranas timpánicas, una evaluación de la agudeza auditiva de cada oído y pruebas de Weber y Rinne con un diapasón de 256 Hz.  En la prueba de Weber, la pérdida auditiva sensorioneural unilateral (por lesiones del caracol o el nervio coclear) hace que el paciente perciba el sonido que emite un diapasón colocado en el vértice del cráneo como si proviniera del oído normal. Cuando hay un trastorno de conducción (oído externo o medio), el sonido se localiza en el oído anormal. La prueba de Rinne también permite distinguir entre los defectos sensorioneurales y conductivos del oído afectado. En condiciones normales, la conducción aérea (que se evalúa sosteniendo el diapasón junto al conducto auditivo externo) produce un sonido más intenso que la conducción ósea (que se evalúa colocando la base del diapasón sobre el mastoides). Este patrón también se observa en las lesiones del nervio acústico, pero se invierte en caso de pérdida auditiva de tipo conductivo.